エスシタロプラム(商品名:レクサプロ):不安障害とうつ病の治療に用いられます。


17.1有効性及び安全性に関する試験
〈うつ病・うつ状態〉
17.1.1国内第III相試験
大うつ病性障害患者を対象として、本剤(エスシタロプラムとして1日10mg又は20mg)、プラセボ又はパロキセチン塩酸塩水和物(パロキセチンとして1日20~40mg)を8週間投与した結果、主要評価項目であるMontgomeryAsbergDepressionRatingScale(MADRS)合計点の変化量は次表のとおりであり、本剤(10mg及び20mg併合群)のプラセボに対する優越性が示された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム10mg投与群で63.3%(76/120例)、エスシタロプラム20mg投与群で75.6%(90/119例)であった。主な副作用は、10mg投与群では傾眠15.0%(18/120例)、悪心13.3%(16/120例)、浮動性めまい9.2%(11/120例)、20mg投与群では傾眠20.2%(24/119例)、悪心21.0%(25/119例)、浮動性めまい10.1%(12/119例)であった。
MADRS合計点及びベースラインからの変化量
--------------------------表開始--------------------------
投与群例数MADRS合計点注1)変化量
ベースライン最終評価時ベースラインからの変化量注1)プラセボ群との対比較注2)
群間差注3)[95%信頼区間]p値
プラセボ群12429.0±5.618.3±10.1-10.7±9.5--
本剤10mg群12029.4±5.815.6±11.0-13.7±10.0-3.0[-5.4、-0.5]0.018注4)
20mg群11929.8±6.016.2±10.1-13.6±8.8-2.7[-5.0、-0.4]0.021注4)
併合群23929.6±5.915.9±10.5-13.7±9.4-2.8[-4.9、-0.8]0.006注4)
パロキセチン群12129.8±5.915.6±10.0-14.2±9.9-3.2[-5.6、-0.8]0.009注4)
注1)Mean±S.D.
注2)投与群を因子、ベースラインのMADRS合計点を共変量とした共分散分析
注3)最小二乗平均値
注4)有意差あり(p<0.05)
--------------------------表終了--------------------------
17.1.2国内第III相長期投与試験
大うつ病性障害患者を対象として、本剤(エスシタロプラムとして1日10mg又は20mg)を最大52週間投与した結果、52週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム10mg又は20mg投与群では80.4%(74/92例)であった。主な副作用は、傾眠30.4%(28/92例)、悪心23.9%(22/92例)、頭痛19.6%(18/92例)、浮動性めまい15.2%(14/92例)であった。
MADRS合計点及びベースラインからの変化量
--------------------------表開始--------------------------
評価時期例数MADRS合計点注5)変化量注5)
ベースライン9231.3±5.5-
8週時8715.0±9.3-16.5±8.5
24週時7910.8±9.1-20.3±8.6
52週時668.0±7.4-23.0±7.6
注5)Mean±S.D.
--------------------------表終了--------------------------
17.1.3国内第III相高齢者長期投与試験
高齢の大うつ病性障害患者を対象として、本剤(エスシタロプラムとして1日10mg又は20mg)を最大52週間投与した結果、52週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム10mg又は20mg投与群では81.8%(18/22例)であった。主な副作用は、口渇、傾眠及び悪心各22.7%(5/22例)であった。
MADRS合計点及びベースラインからの変化量
--------------------------表開始--------------------------
評価時期例数MADRS合計点注6)変化量注6)
ベースライン2231.4±8.6-
8週時1917.1±9.9-13.7±9.0
24週時1411.5±8.5-18.6±7.6
52週時137.4±6.4-23.3±6.6
注6)Mean±S.D.
--------------------------表終了--------------------------
〈社会不安障害〉
17.1.4国内第III相試験
社会不安障害患者を対象として、本剤(エスシタロプラムとして1日10mg又は20mg)又はプラセボを12週間投与した結果、主要評価項目であるLiebowitzSocialAnxietyScale‐J(LSAS‐J)合計点の変化量は次表のとおりであった。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム10mg投与群で51.5%(102/198例)、エスシタロプラム20mg投与群で57.5%(111/193例)であった。主な副作用は、10mg群では傾眠18.7%(37/198例)、悪心14.6%(29/198例)、20mg投与群では傾眠22.3%(43/193例)、悪心17.6%(34/193例)であった。
LSAS‐J合計点及びベースラインからの変化量(LOCF)
--------------------------表開始--------------------------
投与群例数LSAS‐J合計点注7)変化量
ベースライン投与12週時ベースラインからの変化量注7)プラセボ群との対比較注8)
群間差注9)[95%信頼区間]p値
プラセボ群19695.3±18.572.2±27.4-23.1±21.4--
本剤10mg群19894.5±18.267.6±29.0-26.9±23.3-3.9[-8.3、0.6]0.089
20mg群19393.4±17.860.7±28.0-32.6±25.6-9.8[-14.5、-5.2]-注10)
注7)Mean±S.D.
注8)投与群を因子、ベースラインのLSAS‐J合計点を共変量とした共分散分析
注9)最小二乗平均値
注10)プラセボ群に対する本剤10mg群の優越性が示された場合に限り、プラセボ群に対する本剤20mg群の優越性を検討する計画であったため、検定が行われなかった。
--------------------------表終了--------------------------
17.1.5国内第III相長期投与試験
社会不安障害患者を対象として、本剤(エスシタロプラムとして1日10mg又は20mg)を最大52週間投与した結果、52週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム10mg又は20mg投与群では60.1%(95/158例)であった。観察期の主な副作用は、傾眠24.7%(39/158例)、悪心19.0%(30/158例)であった。後観察期において発現率が10%以上の副作用は認められなかった。
LSAS‐J合計点及びベースラインからの変化量
--------------------------表開始--------------------------
評価時期例数LSAS‐J合計点注11)変化量注11)
ベースライン15895.3±19.5-
12週時14169.0±25.1-26.6±21.5
24週時13859.9±28.7-35.6±27.2
52週時12649.9±28.0-44.8±28.8
注11)Mean±S.D.
--------------------------表終了--------------------------
17.3その他
17.3.1QT間隔に対する影響
健康成人117例を対象としたプラセボ対照二重盲検比較試験(ThoroughQT試験)において、QTcFのベースラインからの変化量(プラセボ補正)は、本剤1日10mg投与において4.3msec、1日30mg投与注12)において10.7msecであった(外国人データ)。
QTcFのベースラインからの変化量(プラセボ補正)
--------------------------表開始--------------------------
薬剤QTcF(90%信頼区間)(msec)
エスシタロプラム10mg/日4.3(2.2、6.4)
エスシタロプラム30mg/日注12)10.7(8.6、12.8)
モキシフロキサシン400mg/日9.2(7.7、10.7)
注12)本剤の承認用法及び用量は、1日1回20mgまでの経口投与である。
--------------------------表終了--------------------------


エスシタロプラム(レクサプロ)は、精神科で使われる抗うつ薬SSRIの1つです。うつ病、社会不安障害等に使われます。

18.1作用機序
エスシタロプラムは選択的なセロトニン(5‐HT)再取り込み阻害作用を示し、脳内での細胞外5‐HT濃度を持続的に上昇させることにより5‐HT神経系を賦活化し抗うつ作用を示すと考えられる。
18.2抗うつ作用
18.2.1マウス強制水泳試験において無動時間を短縮した。
18.2.2ラット慢性緩和ストレスモデルにおいて、ストレス負荷により減少したショ糖溶液摂取量をストレス非負荷動物と同程度に回復させた。
18.2.3ラット社会的ストレスモデルにおいて、居住ラットの侵入ラットに対する攻撃行動を単回投与では減少させ、逆に反復投与では増加させた。
18.3セロトニン再取り込み阻害作用
18.3.1ラット脳シナプトソームを用いたinvitro実験において5‐HT取り込みを阻害し(50%抑制濃度は2.1nmol/L)、invivoにおいてもラット前頭皮質中の細胞外5‐HT濃度を上昇させた。
18.3.2ヒトモノアミントランスポータ発現細胞において、エスシタロプラムの5‐HTトランスポータに対する選択性(結合親和性定数の比率)はノルアドレナリントランスポータ及びドパミントランスポータと比較して各々7100倍及び24000倍であった(invitro)。
18.3.3脳内5‐HT神経系の賦活化により惹起されるマウスの行動変化を増強したが、ノルアドレナリン神経系及びドパミン神経系の賦活化により惹起される行動変化には影響を及ぼさなかった。
18.3.4ヒト及び各種動物由来の受容体、イオンチャネル及びトランスポータ(計144種類)を用いた実験において、エスシタロプラムは高濃度でσ1受容体に対する結合性が認められたが、その他の各種神経伝達物質の受容体に対してほとんど結合性を示さなかった(invitro)。

副作用について正しく理解していただき、レクサプサの良い面を治療につなげていきましょう。

レクサプロは、うつ病・うつ状態、社会不安障害に保険適応されているお薬です。 3.レクサプロの作用メカニズム

古くから使われてきた三環系や四環系といわれるタイプの抗うつ薬は強力な効果がある反面、副作用も強いため使いどころが難しいお薬でした。しかしエスシタロプラムは副作用を起こす頻度が低く、それでいて治療効果も三環系や四環系と同程度なので患者さんにとって使いやすく、継続しやすいお薬になっています。飲み始めてすぐに効果はあらわれませんが、飲み続けると徐々に脳内で作用を発揮し、抑うつ気分や不安をやわらげてくれます。

レクサプロの添付文章(薬の説明書)では、QT延長に注意するように記載されています。

セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)によるパニック障害の治療

昨年秋頃にパニック障害と診断され、SSRIの副作用である吐き気が少量の服薬でも酷かったので抗不安薬のみで治療していました。今年の春に引っ越し主治医も変わり徐々に減薬にも成功して夏頃までは体調も落ち着いていたのですが、10月ごろから体調崩し始めパニック発作の吐き気も少し出てきやすくなっていました。発作が起きていなくても吐き気がずっとあったので、胃カメラをしましたが昨年よりも状態は回復していてストレス性のものが原因ではと言われました。
それをきっかけに薬を変えることにチャレンジすることにしました。最初はミルタザピン15mgを1週間寝る前に服薬し2週目からはレクサプロ10mgを服薬することになりました。
主治医はセロトニンがいきなり上がることによる胃腸障害の副作用を少なくするために服薬方法を考えてくれて、レクサプロ10mgでもし副作用が辛ければ半分にしても良いとのことでした。ミルタザピンは最初猛烈な眠さと怠さがありましたが、2日目には慣れて体調もわりと良く、食欲増進なのと便秘気味なのは少し困りました。
そして昨夜からレクサプロ10mgを寝る前に開始しました。吐き気はなんとなく少しあるかなくらいですが、予想外に頭痛がします。酷い場合は対処薬を飲もうと思っていますが、飲み続けるごとに副作用は強くなりますか?それとも少しずつ吐き気や頭痛もおさまりますか?
今回は以前断念したSSRIでの治療ですので、もしうまくいけばどのような形で減薬や断薬に至るのでしょうか?

不安感の調節や意欲に働きかけるセロトニンが増すことで、人から注目される場面で強い不安を感じて仕事や学校生活といった社会生活を円滑に送れない社交不安障害も改善されます。

不安が高まることでパニック発作のような著しい動悸(ドキドキ)や ..

レクサプロでよくある副作用や気にされる方が多い副作用について、症状ごとに対策をお伝えしていきます。

社会不安障害の効能・効果が承認されるまでの国内臨床試験において、1,099例中717例(65.2%)に副作用が認められました。その主なものは以下の通りです。


レクサプロ | ウェルメッド ベスト バンコク クリニック 2025

パニック障害についてはで記載しましたが、今回はその他の不安障害の一つとして人前での過度な緊張や不安を症状とする社交不安障害について言及していきます。

扁桃体の異常活性化は、不安感やパニック症状の原因にもなっています。 睡眠を ..

人前での強い緊張や不安感、ふるえなどの症状を改善する効果もあります。

抗うつ薬(特に SSRI と呼ばれる選択的セロトニン再取り込み阻害

レクサプロは、セロトニン2A受容体を刺激します。これによって深い睡眠が妨げられてしまって、睡眠が浅くなってしまいます。

薬)などのセロトニン系の薬物を服用中に出現する副作用で、精神症

例えば人前や重要な試験や会議の前に緊張から少しドキドキしたり汗をかく程度の症状は多くの人が経験しますが、その緊張が過剰で強いドキドキ(動悸)感や発汗を自覚し、それに伴う強い不安感を抱いている場合は疾患ととらえることができるでしょう。
具体的な症状として、人前での緊張が過剰であることから、人からどう見られているのか必要以上に気にしてしまい、「人前で顔が赤くなる」「人前で字を書くときに震える(手の震え)」「人前で過剰に汗をかいてしまう」「声が震える」などの症状で来院される方が多くおられます。また、その症状を人に気づかれてしまうのではないかと考え、強い不安を感じ、「その場で症状が出てしまうのでは」と事前の段階で予期不安を感じる事と、その結果として人前や会議、グループワークや発表のある学校の授業などの場面をさけるという回避行動をとるようになることが典型的な症状と言えます。 一方で症状が進行する中でほかのパニック障害や全般性不安障害、強迫性障害をはじめとする不安障害の合併も多くみられ、加えて社交不安障害とうつ病は相互に関連していることが多く、併発することがよくあります。社交不安障害による社交的な困難や孤立感が、うつ病の発症や症状の悪化につながる可能性があります。

憂うつな気分や不安感をやわらげ、意欲を高めるお薬です。うつ病や不安障害の治療に用います。 作用

「抗うつ剤」といわれると響きが重たいのですが、安定剤(抗不安薬)などを漫然と使うことに比べると安全性が高く、です。

不安薬)などを漫然と使うことに比べると安全性が高く、適切に使えば非常に有用なお薬です。 新しい抗うつ剤も種類がふえ、

パニック障害(パニック症)は、特定の刺激や状況に限定されず、予期できないパニック発作が繰り返し起こることを特徴としています。よく誤解されている例えば飛行機内や電車内などの公共交通機関や人込みや映画館など逃げることが困難な状況などに反応して怒る恐怖や不安、パニック発作を起こすのは定義上「広場恐怖症」に分類され、大きな分類として「不安症」の括りに含まれてはいますがパニック障害とは異なります。(実際には併発、併存することも多いです。) また、パニック発作を経験することで「また発作が起きるのではないか」という「予期不安」とよばれる持続的な懸念やそれを回避するなど行動(例えば発作が起きそうな場所を避けたり外出しなくなるなど)を特徴としています。

女性の性欲は何歳頃に強くなる?30代から増す?400人に聞いた実態

A. 頻繁なパニック発作が存在する。パニック発作は、突然発生し、急速にピークに達し、最大で数分間続く。発作中には、以下の4つ以上の症状が生じる:
1.心拍数の増加または不規則な心拍
2.発汗
3.揺れやふるえ
4.息切れや窒息感
5.胸の痛みまたは不快感
6.吸入困難や窒息感
7.動悸または心臓の鼓動感
8.手のひらや足のひらの発汗やふるえ
9.倦怠感または体力の低下
10.睡眠障害、不眠症、または過眠症
11.対象の現実感喪失感、反身感、または死の恐怖感

性行為に慣れていないと、不安や緊張が強く出てしまうことがあるためです。 ..

パニック障害は通常、10代後半から30代初めに発症することが多いですがどの年齢層でも発症する可能性があります。 また、女性の方が男性よりも多く見られます。一般的に、女性の方が男性よりも2倍程度多く罹患するとされています。 パニック障害の罹患率は一般的に比較的高いとされており、研究によると、世界中で年間1〜2%の人々がパニック障害を経験すると推定されています。また、 パニック障害は他の精神障害との共病性が高いことが知られています。特に、他の不安障害(一般化不安障害、社交不安障害)、うつ病、物質使用障害との関連が見られます。また、パニック障害の人々の中には、家族の中で同様の症状や不安障害の既往歴を持つ人々が多く、遺伝的要素が関与している可能性が示唆されています。しかし、遺伝的要素があるとしても、それが必ずしもパニック障害を引き起こすわけではありません。遺伝はリスクを高める要素の一つであると考えられていますが、環境的要素(ストレス、トラウマ、健康状態など)も疾患の発症に大きく関わります。それゆえ、遺伝的なリスクがある人々でも、適切なストレス管理、健康的なライフスタイル、必要な場合は適切な治療を通じて、疾患の発症を予防または管理することが可能です。

【抗うつ薬】レクサプロ、エスシタロプラム| 精神科医のお悩み相談室

人前でのスピーチによって必発する動悸や発汗、紅潮などの症状に伴い2001年のTilloforsらの研究ではPET検査にて右の扁桃体の血流が過剰に増加しており1)、SSRIという種類の抗うつ薬による薬物療法や認知行動療法により症状が改善された場合、同じ場面においても扁桃体の血流の異常増加が改善されたという報告があり2)、社交不安障害の病態の一部として扁桃体の活動更新が関与していることが示唆されています。(実際にはこれに加え、行動の監視に関与している前部帯状回や前頭領域の活動亢進、大脳基底核での活動低下が推定されています。3))
また、社交不安障害の方は、他人の顔を見たときに、顔の評価や情報処理の特定のパターンを示すことがあることも知られています。たとえば、他人の顔の評価に関与する側頭前野や後帯状皮質の活動に異常を示すことがあります。

抗うつ薬の種類・効果効能・副作用の解説 | 国分寺 精神科 心療内科

社交不安障害には、薬物療法もしくは認知行動療法が症状の改善に有用です。薬物療法としては前述したSSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)もしくはSNRI(セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬)が効果的であり、補助的に不安症状を抑えるために抗不安薬などを頓服薬として使用することが多いです。薬物療法と精神療法を組み合わせた治療が外来診療の中で行われることが一般的です。

レクサプロでよく認められる副作用は、

次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。
11.1.重大な副作用
11.1.1.痙攣(0.1%)〔9.1.7参照〕。
11.1.2.抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)(頻度不明):低ナトリウム血症、頭痛、集中力欠如、記憶障害、錯乱、幻覚、痙攣、失神等を伴う抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)があらわれることがあるので、異常が認められた場合には投与を中止し、水分摂取の制限等適切な処置を行うこと。
11.1.3.セロトニン症候群(頻度不明):不安、焦燥、興奮、振戦、ミオクローヌス、高熱等のセロトニン症候群があらわれることがあり、セロトニン作用薬との併用時に発現する可能性が高くなるため、特に注意すること(異常が認められた場合には投与を中止し、水分補給等の全身管理とともに適切な処置を行うこと)〔2.2、10.1、10.2参照〕。
11.1.4.QT延長(頻度不明)、心室頻拍(torsadedepointesを含む)(頻度不明)〔2.3、2.4、7.2、8.7、9.1.1、10.1、10.2参照〕。
11.2.その他の副作用
1).全身症状:(5%以上)倦怠感、(1~5%未満)異常感、(1%未満)無力症、浮腫、熱感、発熱、悪寒、疲労、体重増加、体重減少。
2).過敏症:(1%未満)発疹、湿疹、蕁麻疹、そう痒、(頻度不明)アナフィラキシー反応、血管浮腫。
3).精神神経系:(5%以上)傾眠(22.6%)、浮動性めまい、頭痛、(1~5%未満)あくび、不眠症、体位性めまい、感覚鈍麻、易刺激性(いらいら感、焦燥)、(1%未満)アカシジア、睡眠障害、異常夢(悪夢を含む)、激越、不安、錯乱状態、躁病、落ち着きのなさ、錯感覚(ピリピリ感等)、振戦、リビドー減退、歯ぎしり、(頻度不明)パニック発作、精神運動不穏、失神、幻覚、神経過敏、離人症、ジスキネジー、運動障害、無オルガズム症。
4).消化器:(5%以上)悪心(20.7%)、口渇、(1~5%未満)腹部不快感、下痢、食欲減退、腹痛、嘔吐、便秘、(1%未満)腹部膨満、胃炎、食欲亢進、消化不良。
5).循環器:(1~5%未満)動悸、(1%未満)起立性低血圧、QT延長、(頻度不明)頻脈、徐脈。
6).血液:(1%未満)赤血球減少、ヘマトクリット減少、ヘモグロビン減少、白血球増加、血小板増加、血小板減少、鼻出血、(頻度不明)出血傾向(斑状出血、消化管出血等)。
7).肝臓:(1~5%未満)AST上昇・ALT上昇・Al-P上昇・γ-GTP上昇・ビリルビン上昇等の肝機能検査値異常、(頻度不明)肝炎。
8).筋骨格系:(1%未満)関節痛、筋肉痛、肩こり、こわばり。
9).泌尿器・生殖器:(1~5%未満)排尿困難、尿蛋白陽性、射精障害、(1%未満)頻尿、尿閉、不正出血、勃起不全、射精遅延、(頻度不明)持続勃起症、月経過多。
10).その他:(1~5%未満)回転性めまい、耳鳴、多汗症、(1%未満)副鼻腔炎、味覚異常、脱毛、コレステロール上昇、血中ナトリウム低下、乳汁漏出、胸部不快感、寝汗、羞明、霧視、過換気、尿糖陽性、(頻度不明)視覚異常、散瞳、高プロラクチン血症。

レクサプロでみられる副作用の中心は、です。

パニック障害の原因の仮説としては小難しく記載してもわかりづらくなってしまうため、ざっくりした説明で記載しますと「脳の扁桃体という場所が誤って過活動を起こす」ためと考えられています。すなわち脳が勘違いをする、もしくは誤作動を起こすことによって生じていると考えてもらえればよいかと思います。